舒利迭治疗COPD伴有肺动脉高压患者的疗效观察

何方李

[关键词]舒利迭；COPD；肺动脉高压

中图分类号：R541文献标识码：B文章编号：1009_816X（2014）04_0333_02

肺动脉高压（Pulmonary Hypertension，PH）是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性升高为特征的病理生理综合征。PH是慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）最常见的并发症，肺动脉压力多为轻到中度升高。近来，随着对COPD肺部和全身炎症及其相关机制研究的不断深入，炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用逐渐受到人们的重视。本文探讨舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效。

1资料与方法

1.1一般资料：选择2013年1月至2014年2月在本院呼吸科住院的经治疗急性发作缓解出院的COPD稳定期患者80例，诊断符合2013年修订版《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中制定的诊断标准[1]，同时排除其他呼吸系统疾病、肺动脉栓塞、左心室收缩或舒张功能不全、恶性肿瘤、全身性自身免疫性疾病、感染性疾病以及严重的内分泌、肝、肾疾病，近期手术及近3个月出现心肌梗死者。根据彩色多普勒超声心动图拟诊PH的标准为肺动脉收缩压（PASP）≥30mmHg，分为：①观察组40例，男22例，女18例，年龄48～76年，平均（68.80±35.28）岁，体质指数（BMI）为（23.14±4.52）Kg/m2，吸烟指数为（265.20±14.54）支/年；②对照组40例，男21例，女19例，年龄49～78年，平均（70.52±26.88）岁，BMI为（24.17±3.55）Kg/m2，吸烟指数为（210.33±86.25）支/年。两组年龄、性别、BMI、吸烟指数比较差异均无统计学意义。

1.2方法：对照组患者给予家庭氧疗（吸氧时间>15h/d、吸氧流量3L/min）、肺康复锻炼，观察组在对照组基础上给予舒利迭（50ug/500ug剂型）吸入，一日两次，疗程一个月。

1.3观察指标：两组患者均于治疗前、后行心脏超声检查测定平均肺动脉压、6min步行试验距离、PaO2及血清hs_CRP水平。

1.4统计学处理：采用SPSS16.0版统计学软件，计量资料用（x-±s）表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

临床疗效指标：两组患者治疗前肺动脉平均压、6min步行距离、PaO2及血清hs_CRP水平比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗后两组上述指标比较，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表1。

3讨论

COPD是呼吸系统常见病，随着病程的进展，大约20%的COPD患者会出现PH[2]，并逐渐发展成为肺心病，最终导致患者死亡。PH是COPD发展至肺心病的关键环节，其严重程度与COPD患者的生活质量和预后直接相关。近年来，随着对COPD肺部和全身炎症及其相关机制研究的不断深入，炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用逐渐受到人们的重视。肺部炎症细胞浸润及炎症破坏，是无缺氧时期COPD患者肺动脉重塑和血流动力学改变的主要因素之一，可能是其重要的始动环节，同时缺氧时期炎症因子进一步介导和调控肺血管的结构重建。炎症细胞浸润，刺激内皮细胞和平滑肌细胞异常增生，导致肺血管重塑，加重肺动脉高压。Fujita等[3]发现，数种炎症蛋白在肺动脉生理及调节肺动脉压力中起重要作用。因此，有学者认为，慢性炎症参与肺血管重构，在肺动脉高压形成中起关键作用。而CRP是体内炎性反应的标志物之一，是TNF_α及IL_1、IL_6等细胞因子刺激肝脏细胞及活化巨噬细胞所产生的细胞因子，是一项敏感的反应机体炎症的指标，而hs_CRP是比CRP更敏感的一项生化指标。

舒利迭是沙美特罗和丙酸氟替卡松的复方制剂。沙美特罗是一种长效β2受体激动剂，且具有较高的脂溶性，易通过细胞膜脂质进入细胞内到达受体部位，并选择性激动β2受体，使支气管平滑肌保持舒张状态。沙美特罗还可以抑制中性粒细胞聚集和活化，抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放炎症介质和趋化因子，具有明显的抗炎作用，能有效减轻气道高反应性。丙酸氟替卡松是糖皮质激素，具有较强的脂溶性，当人体吸入后可以较快通过细胞膜与糖皮质激素受体结合，通过化学级联反应启动一系列抗炎作用。

本研究结果发现，COPD合并肺动脉高压患者经吸入舒利迭1个月后复查心脏彩色多普勒超声、6min步行距离、PaO2及血清hs_CRP，与对照组比较，其肺动脉平均压、hs_CRP降低更明显，6min步行距离较对照组延长，PaO2升高较对照组更明显，两组比较差异有统计学意义，表明舒利迭临床上确实有益于COPD合并肺动脉高压患者。舒利迭可通过改善血管重构以及抑制炎症反应等机制治疗肺动脉高压，改善肺动脉高压的进程。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36（2）：255-259.

[2]程显声.肺动脉高压的过去和现在及未来[J].中华结核和呼吸杂志，2007，30（9）：641-642.

[3]Fujita M， Shannon JM， Irvin CG， et al. Overexpression of tumor necrosis factor_α produces an increase in lung volumes and pulmonary hypertension[J]. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2011，280：139-149.

（收稿日期：2014-4-3）

[关键词]舒利迭；COPD；肺动脉高压

中图分类号：R541文献标识码：B文章编号：1009_816X（2014）04_0333_02

肺动脉高压（Pulmonary Hypertension，PH）是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性升高为特征的病理生理综合征。PH是慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）最常见的并发症，肺动脉压力多为轻到中度升高。近来，随着对COPD肺部和全身炎症及其相关机制研究的不断深入，炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用逐渐受到人们的重视。本文探讨舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效。

1资料与方法

1.1一般资料：选择2013年1月至2014年2月在本院呼吸科住院的经治疗急性发作缓解出院的COPD稳定期患者80例，诊断符合2013年修订版《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中制定的诊断标准[1]，同时排除其他呼吸系统疾病、肺动脉栓塞、左心室收缩或舒张功能不全、恶性肿瘤、全身性自身免疫性疾病、感染性疾病以及严重的内分泌、肝、肾疾病，近期手术及近3个月出现心肌梗死者。根据彩色多普勒超声心动图拟诊PH的标准为肺动脉收缩压（PASP）≥30mmHg，分为：①观察组40例，男22例，女18例，年龄48～76年，平均（68.80±35.28）岁，体质指数（BMI）为（23.14±4.52）Kg/m2，吸烟指数为（265.20±14.54）支/年；②对照组40例，男21例，女19例，年龄49～78年，平均（70.52±26.88）岁，BMI为（24.17±3.55）Kg/m2，吸烟指数为（210.33±86.25）支/年。两组年龄、性别、BMI、吸烟指数比较差异均无统计学意义。

1.2方法：对照组患者给予家庭氧疗（吸氧时间>15h/d、吸氧流量3L/min）、肺康复锻炼，观察组在对照组基础上给予舒利迭（50ug/500ug剂型）吸入，一日两次，疗程一个月。

1.3观察指标：两组患者均于治疗前、后行心脏超声检查测定平均肺动脉压、6min步行试验距离、PaO2及血清hs_CRP水平。

1.4统计学处理：采用SPSS16.0版统计学软件，计量资料用（x-±s）表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

临床疗效指标：两组患者治疗前肺动脉平均压、6min步行距离、PaO2及血清hs_CRP水平比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗后两组上述指标比较，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表1。

3讨论

COPD是呼吸系统常见病，随着病程的进展，大约20%的COPD患者会出现PH[2]，并逐渐发展成为肺心病，最终导致患者死亡。PH是COPD发展至肺心病的关键环节，其严重程度与COPD患者的生活质量和预后直接相关。近年来，随着对COPD肺部和全身炎症及其相关机制研究的不断深入，炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用逐渐受到人们的重视。肺部炎症细胞浸润及炎症破坏，是无缺氧时期COPD患者肺动脉重塑和血流动力学改变的主要因素之一，可能是其重要的始动环节，同时缺氧时期炎症因子进一步介导和调控肺血管的结构重建。炎症细胞浸润，刺激内皮细胞和平滑肌细胞异常增生，导致肺血管重塑，加重肺动脉高压。Fujita等[3]发现，数种炎症蛋白在肺动脉生理及调节肺动脉压力中起重要作用。因此，有学者认为，慢性炎症参与肺血管重构，在肺动脉高压形成中起关键作用。而CRP是体内炎性反应的标志物之一，是TNF_α及IL_1、IL_6等细胞因子刺激肝脏细胞及活化巨噬细胞所产生的细胞因子，是一项敏感的反应机体炎症的指标，而hs_CRP是比CRP更敏感的一项生化指标。

舒利迭是沙美特罗和丙酸氟替卡松的复方制剂。沙美特罗是一种长效β2受体激动剂，且具有较高的脂溶性，易通过细胞膜脂质进入细胞内到达受体部位，并选择性激动β2受体，使支气管平滑肌保持舒张状态。沙美特罗还可以抑制中性粒细胞聚集和活化，抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放炎症介质和趋化因子，具有明显的抗炎作用，能有效减轻气道高反应性。丙酸氟替卡松是糖皮质激素，具有较强的脂溶性，当人体吸入后可以较快通过细胞膜与糖皮质激素受体结合，通过化学级联反应启动一系列抗炎作用。

本研究结果发现，COPD合并肺动脉高压患者经吸入舒利迭1个月后复查心脏彩色多普勒超声、6min步行距离、PaO2及血清hs_CRP，与对照组比较，其肺动脉平均压、hs_CRP降低更明显，6min步行距离较对照组延长，PaO2升高较对照组更明显，两组比较差异有统计学意义，表明舒利迭临床上确实有益于COPD合并肺动脉高压患者。舒利迭可通过改善血管重构以及抑制炎症反应等机制治疗肺动脉高压，改善肺动脉高压的进程。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36（2）：255-259.

[2]程显声.肺动脉高压的过去和现在及未来[J].中华结核和呼吸杂志，2007，30（9）：641-642.

[3]Fujita M， Shannon JM， Irvin CG， et al. Overexpression of tumor necrosis factor_α produces an increase in lung volumes and pulmonary hypertension[J]. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2011，280：139-149.

（收稿日期：2014-4-3）

[关键词]舒利迭；COPD；肺动脉高压

中图分类号：R541文献标识码：B文章编号：1009_816X（2014）04_0333_02

肺动脉高压（Pulmonary Hypertension，PH）是一组由异源性疾病和不同发病机制引起的以肺血管阻力进行性升高为特征的病理生理综合征。PH是慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）最常见的并发症，肺动脉压力多为轻到中度升高。近来，随着对COPD肺部和全身炎症及其相关机制研究的不断深入，炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用逐渐受到人们的重视。本文探讨舒利迭治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的临床疗效。

1资料与方法

1.1一般资料：选择2013年1月至2014年2月在本院呼吸科住院的经治疗急性发作缓解出院的COPD稳定期患者80例，诊断符合2013年修订版《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中制定的诊断标准[1]，同时排除其他呼吸系统疾病、肺动脉栓塞、左心室收缩或舒张功能不全、恶性肿瘤、全身性自身免疫性疾病、感染性疾病以及严重的内分泌、肝、肾疾病，近期手术及近3个月出现心肌梗死者。根据彩色多普勒超声心动图拟诊PH的标准为肺动脉收缩压（PASP）≥30mmHg，分为：①观察组40例，男22例，女18例，年龄48～76年，平均（68.80±35.28）岁，体质指数（BMI）为（23.14±4.52）Kg/m2，吸烟指数为（265.20±14.54）支/年；②对照组40例，男21例，女19例，年龄49～78年，平均（70.52±26.88）岁，BMI为（24.17±3.55）Kg/m2，吸烟指数为（210.33±86.25）支/年。两组年龄、性别、BMI、吸烟指数比较差异均无统计学意义。

1.2方法：对照组患者给予家庭氧疗（吸氧时间>15h/d、吸氧流量3L/min）、肺康复锻炼，观察组在对照组基础上给予舒利迭（50ug/500ug剂型）吸入，一日两次，疗程一个月。

1.3观察指标：两组患者均于治疗前、后行心脏超声检查测定平均肺动脉压、6min步行试验距离、PaO2及血清hs_CRP水平。

1.4统计学处理：采用SPSS16.0版统计学软件，计量资料用（x-±s）表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

临床疗效指标：两组患者治疗前肺动脉平均压、6min步行距离、PaO2及血清hs_CRP水平比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；治疗后两组上述指标比较，差异均有统计学意义（均P<0.05），见表1。

3讨论

COPD是呼吸系统常见病，随着病程的进展，大约20%的COPD患者会出现PH[2]，并逐渐发展成为肺心病，最终导致患者死亡。PH是COPD发展至肺心病的关键环节，其严重程度与COPD患者的生活质量和预后直接相关。近年来，随着对COPD肺部和全身炎症及其相关机制研究的不断深入，炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用逐渐受到人们的重视。肺部炎症细胞浸润及炎症破坏，是无缺氧时期COPD患者肺动脉重塑和血流动力学改变的主要因素之一，可能是其重要的始动环节，同时缺氧时期炎症因子进一步介导和调控肺血管的结构重建。炎症细胞浸润，刺激内皮细胞和平滑肌细胞异常增生，导致肺血管重塑，加重肺动脉高压。Fujita等[3]发现，数种炎症蛋白在肺动脉生理及调节肺动脉压力中起重要作用。因此，有学者认为，慢性炎症参与肺血管重构，在肺动脉高压形成中起关键作用。而CRP是体内炎性反应的标志物之一，是TNF_α及IL_1、IL_6等细胞因子刺激肝脏细胞及活化巨噬细胞所产生的细胞因子，是一项敏感的反应机体炎症的指标，而hs_CRP是比CRP更敏感的一项生化指标。

舒利迭是沙美特罗和丙酸氟替卡松的复方制剂。沙美特罗是一种长效β2受体激动剂，且具有较高的脂溶性，易通过细胞膜脂质进入细胞内到达受体部位，并选择性激动β2受体，使支气管平滑肌保持舒张状态。沙美特罗还可以抑制中性粒细胞聚集和活化，抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放炎症介质和趋化因子，具有明显的抗炎作用，能有效减轻气道高反应性。丙酸氟替卡松是糖皮质激素，具有较强的脂溶性，当人体吸入后可以较快通过细胞膜与糖皮质激素受体结合，通过化学级联反应启动一系列抗炎作用。

本研究结果发现，COPD合并肺动脉高压患者经吸入舒利迭1个月后复查心脏彩色多普勒超声、6min步行距离、PaO2及血清hs_CRP，与对照组比较，其肺动脉平均压、hs_CRP降低更明显，6min步行距离较对照组延长，PaO2升高较对照组更明显，两组比较差异有统计学意义，表明舒利迭临床上确实有益于COPD合并肺动脉高压患者。舒利迭可通过改善血管重构以及抑制炎症反应等机制治疗肺动脉高压，改善肺动脉高压的进程。

参考文献

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36（2）：255-259.

[2]程显声.肺动脉高压的过去和现在及未来[J].中华结核和呼吸杂志，2007，30（9）：641-642.

[3]Fujita M， Shannon JM， Irvin CG， et al. Overexpression of tumor necrosis factor_α produces an increase in lung volumes and pulmonary hypertension[J]. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2011，280：139-149.

（收稿日期：2014-4-3）