《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》要点介绍
【编者按】我国急性ST段抬高型心肌梗死（ST-elevation myocardial infarction，STEMI）估计年发生率25/10万，其中直接PCI患者占5010。2010年8月，我国《急性ST段抬高型心肌梗死（rEIivn）诊断和治疗指南》（以下简称《指南》）在《中华心血管病杂志》上发表。2015年，《指南》将重新进行修订。编辑部特邀本刊副总编、《指南》制定参与者沈卫峰教授就《指南》要点做一简介。
编辑部
1 心肌梗死分类
新《指南》将采用2012年由欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会基金会（ACCF）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（ESC）共同制定的“心肌梗死通用定义”第三版将心肌梗死进行分型。1型：与缺血相关的自发性心肌梗死（MI）；2型：继发于缺血性失衡的MI；3型：未及检测生物标志物即导致死亡的心肌梗死；4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关性Ml，PCI术并发的心肌梗死定义为cTn基线值正常（≤URL第99百分位值）的患者于术后48小时内cTn水平升高超过URL第99百分位值的5倍，或基线值已经升高者cTn水平再升高20%以上，且cTn水平保持平稳或下降；4b型，支架内血栓形成相关性MI；5型：冠状动脉旁路移植术（CABG）相关性Ml，CABG并发的心肌梗死定义为cTn基线值正常（≤URL第99百分位值）的患者于CABG术后48小时内cTn水平升高超过URL第99百分位值的10倍。2缩短症状一医院就诊[开通梗死相关血管（lRA）]
流行病学调查发现，急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）死亡患者中，约50%在发病后th内死于院外，多由于可救治的致命性心律失常[如心室颤动（室颤）]所致。STEMI发病12h内、持续ST段抬高或新发生左束支传导阻滞者，早期药物或机械性再灌注治疗获益明确（I，A）。而且，应该强调“时间就是心肌，时间就是生命”，尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间。延迟总时间主要取决于公众的健康意识和院前急救医疗服务。通过社区人群教育和媒体公益宣传，倡导早期识别sTEvn症状，使患者在发生疑似心肌梗死症状（胸痛）后，尽早呼叫120急救中心或及时就医，避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。在医疗保护下到达医院，有利于提高心脏骤停的抢救成功率和改善预后。在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术同意书时的犹豫和延误。
3 临床和实验室评价、危险分层
3.1 临床评估：
3.1.1 病史采集：重点询问胸痛和相关症状。应注意不典型疼痛部位和表现、无痛性心肌梗死（特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者）。既往史包括心脑血管病、出血性疾病以及应用抗栓和溶栓药物。
3.1.2 体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊肺部音、心律不齐、心脏杂音和奔马律；神经系统体征。采用Killip分级法评估心功能。
3.2 实验室检查：
3.2.1 心电图：对疑似STEMI胸痛患者，在到达急诊室后lOmin内记录12导联ECG（下壁心肌梗死时需加做V3R～ V5R和V7～ V9）。首次心电图不能确诊时，需5～lOmin重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。
3.2.2 血清生化标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。CK-MB对判断心肌坏死的临床特异性较高。
3.2.3 影像学检查：二维超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。需要指出，不应该因等待血清学测定和影像学检查结果，而延迟STEMI治疗。
3.3
危险分层：危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、KillipⅡ～Ⅳ级、既往Ml史、心房颤动、前壁Ml、肺部音、收缩压
4 入院后一般处理和再灌注治疗
4.1 入院后一般处理：所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度监测；及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。左心衰竭（肺水肿）和（或）机械并发症患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。剧烈胸痛患者应静脉注射吗啡3mg，必要时5min重复1次，总量不宜超过15mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。注意保持患者大便通畅。
4.2 PCI治疗：
4.2.1 直接PCI资质：医院应该具备的资质为入院至IRA开通时间<90min，且全天候应诊。导管室每年至少完成100例PCI。操作者每年至少独立完成50例PCI。
4.2.2 直接PCI：（1）工类：发病12h内STEMI；伴心源性休克或心力衰竭时（即使发病>12h）；（2）Ⅱa类：发病12～24h内具有临床和（或）心电图进行性缺血证据；除心源性休克或IRA PCI后仍有持续性缺血之外，仅对IRA病变行直接PCI；冠状动脉内血栓负荷大时尽量应用血栓抽吸；优先经桡动脉入路。（3）Ⅲ类：无血液动力学障碍患者，不应对TIMI3级血流的IRA进行急诊PCI；发病超过12h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI。不常规使用主动脉内球囊反搏（IABP）。
直接PCI时支架的选择：直接PCI时，应用药物洗脱支架（DES）。尤其是对小血管、长病变、糖尿病推荐使用DES。国产DES（Firebird和Excel）的成功率和临床疗效与进口DES相似。
4.2.3 溶栓后紧急PCI：（1）I类：发病12h内严重心力衰竭和（或）肺水肿（KillipⅢ级）；发病36h内的心源性休克；血液动力学障碍严重心律失常。（2）Ⅱa类：溶栓治疗后血液动力学或心电不稳定血。溶栓2～3h后仍有持续心肌缺血表现的高危患者，包括有中等或大面积心肌处于濒危状态（前壁心肌梗死，累及右心室或胸前导联ST段下移的下壁心肌梗死）。（3）Ⅱb类：不具备上述I类和Ⅱa类推荐的中、高危患者，溶栓后冠脉造影和PCI可能是合理的，但需评估其益处和风险。（4）Ⅲ类：溶栓后，无症状或血流动力学稳定，不推荐紧急PCI。
4.2.4 转运PCI：就诊于不开展急诊PCI医院；以下情形需在抗栓治疗的同时，考虑转运PCI：（1）Ⅱa类：症状发病12h内、有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3h的患者；溶栓后未能恢复再灌注或溶栓成功后再次闭塞，应紧急转运；接受溶栓患者，即使临床判断溶栓成功或血流动力学稳定，转运至相关医院行冠脉造影是合理的。行冠脉造影的理想时间为溶栓后24h内，但不应小于3h。（2）Ⅱb类：根据我国国情，可也请有资质的医生到有PCI硬件条件的医院行直接PCI（时间<120min内）。
4.2.5 早期溶栓成功或未溶栓患者延迟PCI：（1）I类：病变适宜PCI且有再发心肌梗死、自发或诱发心肌缺血或心源性休克或血液动力学不稳定表现。（2）Ⅱa类：LVEF<0.40、心力衰竭、严重室性心律失常，常规行PCI；急性发作时有临床心力衰竭的证据，尽管发作后左心室功能尚可（LVEF>0.40），也应考虑行PCI。（3）Ⅱb类：无自发或诱发心肌缺血的IRA严重狭窄于发病24h后行PCI。（4）Ⅲ类：IRA完全闭塞、无症状1～2支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定，不推荐发病24h后常规PCI。
4.2.6 未行急诊再灌注患者PCI：无心肌缺血和病情稳定者，不推荐发病后3～5d内行冠脉造影和（或）PCI。
4.2.7 与PCI相关的问题：慢血流/无复流防治：应用血栓抽吸导管、避免支架植入后高压后扩张、冠状动脉内注射替罗非班，有助干预防或减轻无复流。对于严重无复流患者，IABP有助于稳定血液动力学。急性闭塞的桥血管往往伴有大量血栓，远端栓塞和无复流发生率增高，可应用远端保护装置。静脉桥血管闭塞的STEMI患者比自身血管闭塞者死亡风险更大。
5 CABG
STEMI合并机械性并发症：（如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔）引起心源性休克时，急性期行CABG和相应心脏手术可降低死亡率。
6 抗栓和抗心肌缺血治疗
6.1 抗栓治疗：
6.1.1 抗血小板治疗：直接PCI（特别植入DES）患者，通常给予替格瑞洛180mg负荷量，以后90mg，每日2次，或普拉格雷60mg负荷量，以后lOmg，每日1次，或氯吡格雷600mg负荷量，以后75mg，每日1次，至少12个月。肾功能不全（肾小球滤过率<60mL/min）患者无须调整P2Y12抑制剂用量，但、75岁、<60kg、以往脑卒中和短暂性脑缺血发作者（TIA）者不推荐应用普拉格雷。静脉溶栓患者，如≤75岁，则用氯吡格雷300mg负荷量，以后75mg/d；>75岁，则用75mg，以后75mg/d，维持12个月。补救PCI或延迟PCI时，P2Y12抑制剂应用与直接PCI时相同。
未接受再灌注患者：可接受任何一种P2Y12抑制剂，例如替格瑞洛90mg，每日2次或普拉格雷lOmg，每日1次或氯吡格雷75mg，每日1次，至少12个月。正在服用P2Y12抑制剂而准备择期行CABG患者，术前氯吡格雷停用至少5天，急诊时至少24h。替格瑞洛停用气天，急诊时至少24h。普拉格雷停用7天。合并心房颤动需持续抗凝治疗的直接PCI患者，建议应用氯吡格雷600mg负荷量，以后每日75mg。
6.1.2 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐造影前常规应用GPI。转运PCI的高危患者或造影提示血栓负荷重和未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者，可使用替罗非班（静脉推注25ug/kg，继以0.15ug/kg'min-1维持12～24h）。直接PCI时，冠状动脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注。
6.2 抗凝治疗：
6.2.1 直接PCI患者抗凝治疗：①比伐卢定0.75mg/kg，继而1.75mg/kg'h-1静滴，合用或不合用普通肝素。②普通肝素（50～70U/kg）并适当维持ACrl200～300s，必要时使用GPI，出血风险高患者，单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素和GPI。③依诺肝素（伴或不伴常规应用GPI）可能优于普通肝素。应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。④磺达肝癸钠增加导管内血栓形成风险，因此不用作PCI时唯一的抗凝剂。
6.2.2 静脉溶栓患者抗凝治疗：抗凝治疗至少48h（最多8天或至血运重建）。①普通肝素4000U，继以lOOOU/h滴注，维持aPTT1.5～2.0倍（约50～70s）②依诺肝素根据年龄、体重、肌酐清除率。如< 75岁，则静注30mg，继以每12h皮下注射Img/kg（前2次最大lOOmg）；如> 75岁，则无首剂静注，仅需每12h皮下注射0.75mg/kg（前2次最大75mg）。如CrCl<30mL/min，则不论年龄均每24h皮下注射Img/kg。③磺达肝癸钠2.5mg，之后每天皮下注射2.5mg。如果CrCl<30mL/min，则不用磺达肝癸钠。
6.2.3 预防血栓栓塞：CHADS2评分≥2分、心脏机械瓣膜、静脉血栓栓塞、心房颤动患者，应给予华法林治疗，但须注意出血。合并无症状左心室附壁血栓患者，应用华法林抗凝治疗是合理的。DES后接受双联抗血小板治疗的患者如加用华法林时，应控制INR2.0～2.5。出血风险大的患者，可应用华法林加氯吡格雷治疗。
6.3 抗心肌缺血治疗：
6.3.1 硝酸酯类：STEMI<48h，静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解心绞痛，控制高血压，减轻肺水肿。STE-Ml48h后，控制心绞痛/心功能不全（1B）。如患者低血压（收缩压低于90mmHg）/右心梗死时不应使用硝酸酯类药物（mc）。
6.3.2 β受体阻滞剂：无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用。最初24h内有禁忌证者，应重新评估后尽量使用。STEMI合并房颤（房扑）和心绞痛（1C），但血液动力学稳定时可使用。STEMI合并顽固性多形室性心动过速伴电风暴，可选择静脉使用。β受体阻滞剂应用需个体化。
6.3.3 STEMI其他治疗：（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：发病24h后，如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗。如患者不能耐受ACEI，但存在高血压可考虑给予ARB。（2）醛固酮受体拮抗剂：通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEMI后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂。ACEI和螺内酯联合应用较ACEI和ARB联合应用有更好的价效比。（3）他汀类：立普妥，可定。（4）干细胞治疗有待进一步研究。
7 STEMI并发症处理
STEMI并发症包括心力衰竭（心源性休克），机械性并发症和心律失常。机械性并发症：①左心室游离壁破裂：亚急性左心室游离壁破裂临床表现为心绞痛复发、ST段再次抬高（与再梗死相似），但常常发生突然血液动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征；②室间隔穿孔；③急性二尖瓣反流：通常发生于急性STEMI后2～7d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳头肌功能不全或断裂。大多数情况下，急性二尖瓣反流继发于乳头肌功能异常而非断裂。尽可能早期使用IABP，必要时体外膜肺氧合（ECMO）。各种心律失常需要及时纠正。
8 出院前评价
STEMI患者出院前，应用无创或有创性检查评价左心室功能、心肌缺血、心肌存活性和心律失常，对于预测出院后发生再梗死、心力衰竭或死亡的危险性，从而采取积极的预防和干预措施，具有重要的意义。
9 二级预防
9.1 非药物干预：①严格戒烟；②运功：对于所有病情稳定的患者，建议每日进行有氧运动；③减轻体重；④控制其他危险因素。
9.2 药物治疗：①抗血小板治疗；②ACEI/ARB类药物；③Β受体阻滞剂。
9.3 控制心血管危险因素：①控制血压；②调脂治疗，患者出院后应坚持使用他汀类药物；③血糖管理：控制血糖和糖尿病治疗；④置入式心脏除颤器（ICD）的应用；⑤多支血管病变的PCI策略。
10 康复治疗
出院前，应根据STEMI患者的具体情况，推荐以体力锻炼为基础的心脏康复方案，制定详细、清晰的出院后护理计划，包括服药的依从性以及剂量调整、定期随访、饮食干预、心脏康复锻炼、精神护理、对心律失常和心力衰竭的评估等。以体力活动为基础的程序化康复治疗更有利于改善心血管储备功能，降低死亡率。若条件允许，对于此类患者可咨询康复治疗学专家，并在其指导下进行康复训练。