长期无创机械通气对终末期肺心病患者右心室结构和功能变化的临床观察
李志军等
[摘要]目的观察长期无创机械通气对肺心病右心室结构及功能的改善作用。方法采用病例-对照研究，对纳入本研究患者随机分为观察组（27例）与对照组（25例），观察组在常规治疗基础上，采用长期无创机械通气治疗1年，观察治疗前后肺动脉收缩压、右心室结构参数如右心室流出道内径（RVOT）、右心室舒服张末期内径（RVD）、右心室壁厚度（RVWT）、右肺动脉内径（RPA）、左、右心室内径的比值（LV/RV）和脑钠肽前体（pro_BNP）等指标。结果两组患者治疗后pro_BNP明显降低，与治疗前比较差异有统计学意义（P<0.01），且观察组治疗后较对照组下降更明显，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者治疗后肺动脉收缩压显著降低，同治疗前比较差异有统计学意义（P<0.05），但治疗后两组差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后右心室各结构参数显著改善，同治疗前比较差异具有统计学意义（P<0.05，<0.01），但治疗后两组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。pearson相关分析显示肺动脉收缩压同右心室各结构参数呈显著正相关（r=0.47～0.65），P<0.01）。结论长期无创机械通气可以明显降低肺心病患者肺动脉高压，改善右心室结构和功能。
[关键词]肺心病；无创机械通气；肺动脉收缩压；右室结构
中图分类号：R541.5文献标识码：A文章编号：1009_816X（2014）06_0461_03
[Abstract] Objective To observe the clinical effects of long_term noninvasive mechanical ventilation on right ventricular structure and function disorder in end_stage cor pulmonale patients. Methods By case_control study， all patients were randomly divided into observation group and control group. Based on regular treatment， pulmonary arterial systolic pressure， structural parameters of right ventricle （RVOT， RVD， RVWT， RPA and LV/RV） and pro_BNP were evaluated in the observation group before and after one year of using long_term noninvasive mechanical ventilation. Results Pro_BNP reduced after treatment， and there was a significant difference （P<0.01）， compared with that before treatment； the index in the observation group had a great decrease compared with control group， there was a significant difference（P<0.05）. There was a significant reduction of pulmonary arterial systolic pressure of all patients after the treatment， compared with that before treatment（P<0.05）.However， there were no significant differences between the two groups after treatment（P>0.05）. The structural parameters of right ventricle of all patients after treatment had a great improvement， and there was a significant difference compared with that before treatment（P<0.05；<0.01）. However， there were no significant differences between two groups after treatment（P>0.05）. Pearson correlation analysis showed the pulmonary arterial systolic pressure and structural parameters of right ventricle had significant positive correlation （r=0.47～0.65，P<0.01）.Conclusions Long_term noninvasive mechanical ventilation can reduce pulmonary arterial hypertension and improve right ventricular structure and function.
[Key words] Cor pulmonale； Noninvasive mechanical ventilation； Pulmonary arterial hypertension； Right ventricular structure
2013年GOLD[1]指南提出慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种可以预防和治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限，并呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。COPD是肺心病的主要诱因之一，COPD反复发作，导致肺血管阻力增加，肺血管结构重塑，产生肺动脉高压，造成肺源性心脏病，进而导致呼吸衰竭和右心功能衰竭。终末期慢性肺源性心脏病预后差，病死率高，严重影响着人们的健康。本文应用无创机械通气长期干预终末期肺心病患者取得较好的临床疗效，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料：选择2012年1月至2013年6月在我院呼吸内科病房诊治的终末期肺心病患者52例，分为无创通气治疗组27例，其中男18例，女9例，年龄55～81岁，平均（72.12±10.71）岁，对照组25例，其中男15例，女10例，年龄60～83岁，平均（73.98±8.36）岁。两组患者在年龄、性别及心血管参数等比较差异无统计学意义，具有可比性。慢性肺源性心脏病的诊断标准依据1980年第三次全国肺心病会议修订的疗效判断标准[2]。无创机械通气标准：中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动，存在中至重度酸中毒和高碳酸血症（PaCO2≥60mmHg），呼吸频率>25次/分。排除标准：①不合作者；②自主呼吸弱者或呼吸停止紧急气管插管行机械通气者；③肺性脑病伴严重神志障碍不能配合治疗者；④血流动力学不稳定，收缩压<90mmHg；⑤气道分泌物多，易发气道梗阻者；⑥有正压通气禁忌证，如自发性气胸，明显的肺大泡者，大咯血及消化道大出血者；⑦近期曾行面部或胃食管手术者；⑧严重胃肠胀气者；⑨有高血压冠心病等合并左心功能不全，肝硬化腹水、急慢性肾功能衰竭严重影响血浆脑钠肽前体（pro_BNP）浓度的基础疾病病史；⑩合并有基础心脏病变者。纳入标准：符合上述诊断标准及经排除标准剔除后诊断为终末期肺心病患者，签署知情同意书后纳入本研究。
1.2方法：
1.2.1治疗方法：两组患者在常规治疗的基础上（氧疗、化痰、抗感染及营养支持治疗）。治疗组应用无创机械通气（BiPAP模式）治疗，采用美国伟康公司生产的无创机械呼吸机，选择合适鼻罩或面罩，使用前检查呼吸机和连接管路，吸气压力（IPAP）选择12～15mmHg之间，呼气压力（EPAP）选择3～6mmHg之间，吸氧浓度30%～50%。吸气压力从低水平开始，逐渐调整至患者最佳治疗耐受水平，通过调节氧流量，使患者的血氧饱和度大于90%。每天无创通气时间治疗至少6小时，疗程1年左右。
1.2.2标本采集及指标检测：所有患者均于入院2h内（治疗前）及治疗1年后空腹抽取静脉5m1，3000r/min离心10min，分离血清后用双抗体夹心免疫荧光（ELSMA）检测pro_BNP，正常监测范围0～900pg/ml。应用美国GE vv7型超声心动图仪，探头2.5MHz，检查方法按美国超声学会标准，患者取左侧卧位，平静呼吸，测量右心室流出道内径（RVOT）、右心室舒张末期内径（RVD）、右心室壁厚度（RVWT）、右肺动脉内径（RPA）、左、右心室内径的比值（LV/RV），并且检测肺动脉收缩压（PAP）。
1.3统计学处理：采用SPSS17.0版软件进行统计分析，计量资料以（x-±s）表示，组问比较用配对t检验方法，计数资料采用χ2检验，相关性比较用Pearson相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。
3讨论COPD患者反复急性发作，导致肺小动脉痉挛、狭窄、纤维化，血管床减少，引起肺动脉压升高，右室流出道及主肺动脉代偿性增宽，重者导致肺动脉瓣关闭不全或狭窄。长期持久的肺动脉高压，使右心室阻力负荷加重，右心室壁及室间隔增厚，进而右心室扩大，右心室舒张末容量增大，右心房代偿性收缩增强，右心房扩大，导致心力衰竭，而且肺源性心脏病会增加COPD患者的死亡率和降低患者的生活质量和运动耐量。本文中发现两组患者均存在不同程度肺动脉高压，右心室流出道内径增宽、右心室舒张末期内径增大、右心室壁增厚和右肺动脉内径增大等改变，并且通过相关性比较发现右心室各参数改变同肺动脉高压呈正相关（P<0.01）。经过长期无创机械通气干预后，我们发现肺动脉高压明显降低，且心脏结构得到改善，同治疗前比较差异有统计学意义。其机制为无创机械通气改善通气功能和氧合状态，缓解肺小动脉和小静脉的痉挛，从而降低肺动脉高压之故；无创机械通气还可导致胸内压增加减少回心血量，减轻心脏前后负荷，降低心室跨壁压，增加心肌供氧，从而改善右心结构。BNP是一种由32个氨基酸组成的、具有利尿、排钠和扩张血管等生物活性作用的多肽，在心室容积和室壁压力增加的时候，心室肌细胞分泌的BNP增加，从而使血浆BNP水平升高，具有较高的敏感性和特异性，近来研究表明在部分慢性呼吸系统疾病尤以慢性肺源性心脏病中BNP也有不同程度的升高，BNP是诊断肺动脉高压及右心功能不全的潜在的敏感指标之一，并且可能在疾病的治疗及预后判断等方面具有重要的价值[3～6]。本试验中我们发现治疗前两组患者BNP具有不同程度升高，其机制与COPD等疾病导致右肺动脉横径、右心室流出道内径及右心室前壁厚度增加，造成心室合成和分泌BNP增加。在COPD急性加重期，多有缺氧的情况下，有学者在大鼠试验中证实了缺氧能刺激血浆BNP的合成和分泌[7]，BNP的主要代谢场所为肺循环，由于慢性肺源性心脏病患者毛细血管严重损失，使其对BNP清除能力下降。通过治疗后，BNP明显降低，尤其是BiPAP组，同治疗前比较有统计学差异（P<0.01），与治疗后对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05），其机制：①无创机械通气可以增加胸腔内压，减小心室跨壁压，心室肌受牵拉减少，使BNP释放减少；②由于胸腔内压力增高，静脉回流及回心血量减少，心室前负荷减少，心室负荷和心室张力降低，抑制BNP合成及分泌；③改善患者低氧血症，减少呼吸频率，进一步减少患者胸腔内压力，抑制BNP分泌。综上所述，长期无创机械通气治疗可以明显降低终末期肺心病患者肺动脉高压，进而改善患者右心室功能及结构，至于能否减少急性发作次数还需进一步临床验证。
参考文献
[1]Jorgen Vestbo， Suzanne S， Hurd， et al. “Global Strategy for the Diagnosis， Management， and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease”[J]. Am J Respir Criti Care Med， 2013，（4）：347-365.
[2]中华医学会呼吸病学会.慢性肺源性心脏病临床诊断及疗效判断标准[J].中华结核和呼吸杂志，1980，3（2）：23.
[3]Reesink HJ1， Tulevski Ⅱ， Marcus JT， et al. Brain natriuretic peptide as noninvasive marker of the severity of right ventricular dysfunction in chronicthromboembolic pulmonary hypertension[J]. Ann Thorac Surg， 2007，84（2）：537-543.
[4]Yetkin O1， Aksoy Y， Turhan H， et al. Value of plasma BNP levels as a prognostic marker in lung and heart disorders[J]. Tuberk Toraks，2007，55（3）：225-230.
[5]Nagaya N， Nishikimi T， Uematsu M， et al. Plasma brain natriuretic peptide as aprognostic indicator in patients with primary pulmonary hypertension[J]. J Cardiol，2001，37（2）：110-111.
[6]Sanchez_Marteles M1， Cecilio_Irazola A， Vand_Sanchis D， et al. NT_proBNP inchronic obstructive pulmonary disease patients[J]. An Sist Sanit Navar，2009，32（2）：235-241.
[7]刘志刚，黎志忠，吴杰，等.机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者N_末端B型脑钠肽前体测定意义[J].中华实用诊断与治疗杂志，2012，26（8）：786-787.
（收稿日期：2014_5_6）
1资料与方法
1.1一般资料：选择2012年1月至2013年6月在我院呼吸内科病房诊治的终末期肺心病患者52例，分为无创通气治疗组27例，其中男18例，女9例，年龄55～81岁，平均（72.12±10.71）岁，对照组25例，其中男15例，女10例，年龄60～83岁，平均（73.98±8.36）岁。两组患者在年龄、性别及心血管参数等比较差异无统计学意义，具有可比性。慢性肺源性心脏病的诊断标准依据1980年第三次全国肺心病会议修订的疗效判断标准[2]。无创机械通气标准：中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动，存在中至重度酸中毒和高碳酸血症（PaCO2≥60mmHg），呼吸频率>25次/分。排除标准：①不合作者；②自主呼吸弱者或呼吸停止紧急气管插管行机械通气者；③肺性脑病伴严重神志障碍不能配合治疗者；④血流动力学不稳定，收缩压<90mmHg；⑤气道分泌物多，易发气道梗阻者；⑥有正压通气禁忌证，如自发性气胸，明显的肺大泡者，大咯血及消化道大出血者；⑦近期曾行面部或胃食管手术者；⑧严重胃肠胀气者；⑨有高血压冠心病等合并左心功能不全，肝硬化腹水、急慢性肾功能衰竭严重影响血浆脑钠肽前体（pro_BNP）浓度的基础疾病病史；⑩合并有基础心脏病变者。纳入标准：符合上述诊断标准及经排除标准剔除后诊断为终末期肺心病患者，签署知情同意书后纳入本研究。
1.2方法：
1.2.1治疗方法：两组患者在常规治疗的基础上（氧疗、化痰、抗感染及营养支持治疗）。治疗组应用无创机械通气（BiPAP模式）治疗，采用美国伟康公司生产的无创机械呼吸机，选择合适鼻罩或面罩，使用前检查呼吸机和连接管路，吸气压力（IPAP）选择12～15mmHg之间，呼气压力（EPAP）选择3～6mmHg之间，吸氧浓度30%～50%。吸气压力从低水平开始，逐渐调整至患者最佳治疗耐受水平，通过调节氧流量，使患者的血氧饱和度大于90%。每天无创通气时间治疗至少6小时，疗程1年左右。
1.2.2标本采集及指标检测：所有患者均于入院2h内（治疗前）及治疗1年后空腹抽取静脉5m1，3000r/min离心10min，分离血清后用双抗体夹心免疫荧光（ELSMA）检测pro_BNP，正常监测范围0～900pg/ml。应用美国GE vv7型超声心动图仪，探头2.5MHz，检查方法按美国超声学会标准，患者取左侧卧位，平静呼吸，测量右心室流出道内径（RVOT）、右心室舒张末期内径（RVD）、右心室壁厚度（RVWT）、右肺动脉内径（RPA）、左、右心室内径的比值（LV/RV），并且检测肺动脉收缩压（PAP）。
1.3统计学处理：采用SPSS17.0版软件进行统计分析，计量资料以（x-±s）表示，组问比较用配对t检验方法，计数资料采用χ2检验，相关性比较用Pearson相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。
3讨论COPD患者反复急性发作，导致肺小动脉痉挛、狭窄、纤维化，血管床减少，引起肺动脉压升高，右室流出道及主肺动脉代偿性增宽，重者导致肺动脉瓣关闭不全或狭窄。长期持久的肺动脉高压，使右心室阻力负荷加重，右心室壁及室间隔增厚，进而右心室扩大，右心室舒张末容量增大，右心房代偿性收缩增强，右心房扩大，导致心力衰竭，而且肺源性心脏病会增加COPD患者的死亡率和降低患者的生活质量和运动耐量。本文中发现两组患者均存在不同程度肺动脉高压，右心室流出道内径增宽、右心室舒张末期内径增大、右心室壁增厚和右肺动脉内径增大等改变，并且通过相关性比较发现右心室各参数改变同肺动脉高压呈正相关（P<0.01）。经过长期无创机械通气干预后，我们发现肺动脉高压明显降低，且心脏结构得到改善，同治疗前比较差异有统计学意义。其机制为无创机械通气改善通气功能和氧合状态，缓解肺小动脉和小静脉的痉挛，从而降低肺动脉高压之故；无创机械通气还可导致胸内压增加减少回心血量，减轻心脏前后负荷，降低心室跨壁压，增加心肌供氧，从而改善右心结构。BNP是一种由32个氨基酸组成的、具有利尿、排钠和扩张血管等生物活性作用的多肽，在心室容积和室壁压力增加的时候，心室肌细胞分泌的BNP增加，从而使血浆BNP水平升高，具有较高的敏感性和特异性，近来研究表明在部分慢性呼吸系统疾病尤以慢性肺源性心脏病中BNP也有不同程度的升高，BNP是诊断肺动脉高压及右心功能不全的潜在的敏感指标之一，并且可能在疾病的治疗及预后判断等方面具有重要的价值[3～6]。本试验中我们发现治疗前两组患者BNP具有不同程度升高，其机制与COPD等疾病导致右肺动脉横径、右心室流出道内径及右心室前壁厚度增加，造成心室合成和分泌BNP增加。在COPD急性加重期，多有缺氧的情况下，有学者在大鼠试验中证实了缺氧能刺激血浆BNP的合成和分泌[7]，BNP的主要代谢场所为肺循环，由于慢性肺源性心脏病患者毛细血管严重损失，使其对BNP清除能力下降。通过治疗后，BNP明显降低，尤其是BiPAP组，同治疗前比较有统计学差异（P<0.01），与治疗后对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05），其机制：①无创机械通气可以增加胸腔内压，减小心室跨壁压，心室肌受牵拉减少，使BNP释放减少；②由于胸腔内压力增高，静脉回流及回心血量减少，心室前负荷减少，心室负荷和心室张力降低，抑制BNP合成及分泌；③改善患者低氧血症，减少呼吸频率，进一步减少患者胸腔内压力，抑制BNP分泌。综上所述，长期无创机械通气治疗可以明显降低终末期肺心病患者肺动脉高压，进而改善患者右心室功能及结构，至于能否减少急性发作次数还需进一步临床验证。
参考文献
[1]Jorgen Vestbo， Suzanne S， Hurd， et al. “Global Strategy for the Diagnosis， Management， and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease”[J]. Am J Respir Criti Care Med， 2013，（4）：347-365.
[2]中华医学会呼吸病学会.慢性肺源性心脏病临床诊断及疗效判断标准[J].中华结核和呼吸杂志，1980，3（2）：23.
[3]Reesink HJ1， Tulevski Ⅱ， Marcus JT， et al. Brain natriuretic peptide as noninvasive marker of the severity of right ventricular dysfunction in chronicthromboembolic pulmonary hypertension[J]. Ann Thorac Surg， 2007，84（2）：537-543.
[4]Yetkin O1， Aksoy Y， Turhan H， et al. Value of plasma BNP levels as a prognostic marker in lung and heart disorders[J]. Tuberk Toraks，2007，55（3）：225-230.
[5]Nagaya N， Nishikimi T， Uematsu M， et al. Plasma brain natriuretic peptide as aprognostic indicator in patients with primary pulmonary hypertension[J]. J Cardiol，2001，37（2）：110-111.
[6]Sanchez_Marteles M1， Cecilio_Irazola A， Vand_Sanchis D， et al. NT_proBNP inchronic obstructive pulmonary disease patients[J]. An Sist Sanit Navar，2009，32（2）：235-241.
[7]刘志刚，黎志忠，吴杰，等.机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者N_末端B型脑钠肽前体测定意义[J].中华实用诊断与治疗杂志，2012，26（8）：786-787.
（收稿日期：2014_5_6）
1资料与方法
1.1一般资料：选择2012年1月至2013年6月在我院呼吸内科病房诊治的终末期肺心病患者52例，分为无创通气治疗组27例，其中男18例，女9例，年龄55～81岁，平均（72.12±10.71）岁，对照组25例，其中男15例，女10例，年龄60～83岁，平均（73.98±8.36）岁。两组患者在年龄、性别及心血管参数等比较差异无统计学意义，具有可比性。慢性肺源性心脏病的诊断标准依据1980年第三次全国肺心病会议修订的疗效判断标准[2]。无创机械通气标准：中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动，存在中至重度酸中毒和高碳酸血症（PaCO2≥60mmHg），呼吸频率>25次/分。排除标准：①不合作者；②自主呼吸弱者或呼吸停止紧急气管插管行机械通气者；③肺性脑病伴严重神志障碍不能配合治疗者；④血流动力学不稳定，收缩压<90mmHg；⑤气道分泌物多，易发气道梗阻者；⑥有正压通气禁忌证，如自发性气胸，明显的肺大泡者，大咯血及消化道大出血者；⑦近期曾行面部或胃食管手术者；⑧严重胃肠胀气者；⑨有高血压冠心病等合并左心功能不全，肝硬化腹水、急慢性肾功能衰竭严重影响血浆脑钠肽前体（pro_BNP）浓度的基础疾病病史；⑩合并有基础心脏病变者。纳入标准：符合上述诊断标准及经排除标准剔除后诊断为终末期肺心病患者，签署知情同意书后纳入本研究。
1.2方法：
1.2.1治疗方法：两组患者在常规治疗的基础上（氧疗、化痰、抗感染及营养支持治疗）。治疗组应用无创机械通气（BiPAP模式）治疗，采用美国伟康公司生产的无创机械呼吸机，选择合适鼻罩或面罩，使用前检查呼吸机和连接管路，吸气压力（IPAP）选择12～15mmHg之间，呼气压力（EPAP）选择3～6mmHg之间，吸氧浓度30%～50%。吸气压力从低水平开始，逐渐调整至患者最佳治疗耐受水平，通过调节氧流量，使患者的血氧饱和度大于90%。每天无创通气时间治疗至少6小时，疗程1年左右。
1.2.2标本采集及指标检测：所有患者均于入院2h内（治疗前）及治疗1年后空腹抽取静脉5m1，3000r/min离心10min，分离血清后用双抗体夹心免疫荧光（ELSMA）检测pro_BNP，正常监测范围0～900pg/ml。应用美国GE vv7型超声心动图仪，探头2.5MHz，检查方法按美国超声学会标准，患者取左侧卧位，平静呼吸，测量右心室流出道内径（RVOT）、右心室舒张末期内径（RVD）、右心室壁厚度（RVWT）、右肺动脉内径（RPA）、左、右心室内径的比值（LV/RV），并且检测肺动脉收缩压（PAP）。
1.3统计学处理：采用SPSS17.0版软件进行统计分析，计量资料以（x-±s）表示，组问比较用配对t检验方法，计数资料采用χ2检验，相关性比较用Pearson相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。
3讨论COPD患者反复急性发作，导致肺小动脉痉挛、狭窄、纤维化，血管床减少，引起肺动脉压升高，右室流出道及主肺动脉代偿性增宽，重者导致肺动脉瓣关闭不全或狭窄。长期持久的肺动脉高压，使右心室阻力负荷加重，右心室壁及室间隔增厚，进而右心室扩大，右心室舒张末容量增大，右心房代偿性收缩增强，右心房扩大，导致心力衰竭，而且肺源性心脏病会增加COPD患者的死亡率和降低患者的生活质量和运动耐量。本文中发现两组患者均存在不同程度肺动脉高压，右心室流出道内径增宽、右心室舒张末期内径增大、右心室壁增厚和右肺动脉内径增大等改变，并且通过相关性比较发现右心室各参数改变同肺动脉高压呈正相关（P<0.01）。经过长期无创机械通气干预后，我们发现肺动脉高压明显降低，且心脏结构得到改善，同治疗前比较差异有统计学意义。其机制为无创机械通气改善通气功能和氧合状态，缓解肺小动脉和小静脉的痉挛，从而降低肺动脉高压之故；无创机械通气还可导致胸内压增加减少回心血量，减轻心脏前后负荷，降低心室跨壁压，增加心肌供氧，从而改善右心结构。BNP是一种由32个氨基酸组成的、具有利尿、排钠和扩张血管等生物活性作用的多肽，在心室容积和室壁压力增加的时候，心室肌细胞分泌的BNP增加，从而使血浆BNP水平升高，具有较高的敏感性和特异性，近来研究表明在部分慢性呼吸系统疾病尤以慢性肺源性心脏病中BNP也有不同程度的升高，BNP是诊断肺动脉高压及右心功能不全的潜在的敏感指标之一，并且可能在疾病的治疗及预后判断等方面具有重要的价值[3～6]。本试验中我们发现治疗前两组患者BNP具有不同程度升高，其机制与COPD等疾病导致右肺动脉横径、右心室流出道内径及右心室前壁厚度增加，造成心室合成和分泌BNP增加。在COPD急性加重期，多有缺氧的情况下，有学者在大鼠试验中证实了缺氧能刺激血浆BNP的合成和分泌[7]，BNP的主要代谢场所为肺循环，由于慢性肺源性心脏病患者毛细血管严重损失，使其对BNP清除能力下降。通过治疗后，BNP明显降低，尤其是BiPAP组，同治疗前比较有统计学差异（P<0.01），与治疗后对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05），其机制：①无创机械通气可以增加胸腔内压，减小心室跨壁压，心室肌受牵拉减少，使BNP释放减少；②由于胸腔内压力增高，静脉回流及回心血量减少，心室前负荷减少，心室负荷和心室张力降低，抑制BNP合成及分泌；③改善患者低氧血症，减少呼吸频率，进一步减少患者胸腔内压力，抑制BNP分泌。综上所述，长期无创机械通气治疗可以明显降低终末期肺心病患者肺动脉高压，进而改善患者右心室功能及结构，至于能否减少急性发作次数还需进一步临床验证。
参考文献
[1]Jorgen Vestbo， Suzanne S， Hurd， et al. “Global Strategy for the Diagnosis， Management， and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease”[J]. Am J Respir Criti Care Med， 2013，（4）：347-365.
[2]中华医学会呼吸病学会.慢性肺源性心脏病临床诊断及疗效判断标准[J].中华结核和呼吸杂志，1980，3（2）：23.
[3]Reesink HJ1， Tulevski Ⅱ， Marcus JT， et al. Brain natriuretic peptide as noninvasive marker of the severity of right ventricular dysfunction in chronicthromboembolic pulmonary hypertension[J]. Ann Thorac Surg， 2007，84（2）：537-543.
[4]Yetkin O1， Aksoy Y， Turhan H， et al. Value of plasma BNP levels as a prognostic marker in lung and heart disorders[J]. Tuberk Toraks，2007，55（3）：225-230.
[5]Nagaya N， Nishikimi T， Uematsu M， et al. Plasma brain natriuretic peptide as aprognostic indicator in patients with primary pulmonary hypertension[J]. J Cardiol，2001，37（2）：110-111.
[6]Sanchez_Marteles M1， Cecilio_Irazola A， Vand_Sanchis D， et al. NT_proBNP inchronic obstructive pulmonary disease patients[J]. An Sist Sanit Navar，2009，32（2）：235-241.
[7]刘志刚，黎志忠，吴杰，等.机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者N_末端B型脑钠肽前体测定意义[J].中华实用诊断与治疗杂志，2012，26（8）：786-787.
（收稿日期：2014_5_6）