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丁苯酞治疗急性进展性脑卒中患者45例疗效观察

点击:0时间:2020-08-15 00:06:28

吕荣祥 刘郁 张静静

[关键词]丁苯酞;进展性脑卒中;疗效

中图分类号:R743.3文献标识码:B文章编号:1009_816X(2014)04_0334_02

进展性脑卒中(SIP)作为缺血性脑卒中的一个并不少见临床类型,有发病率、致残率和致死率高的特点,备受临床关注,现将本院近年进展性脑卒中患者应用丁苯酞治疗,取得满意疗效。报道如下:

1资料和方法

1.1一般资料:2010年1月至2013年6月我科收治的进展型脑梗死患者90例,男54例,女36例,年龄46~78岁,平均(55.82±11.31)岁。入选标准:(1)均为首次发病,发病时间<48h,发病在6h后局灶性神经功能缺损症状进行性加重。(2)全部病例诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准[1],并经头颅CT或MRI证实并除外脑出血。(3)无心、肺、肝、肾功能不全等严重合并症。排除标准:(1)有意识障碍,格拉斯昏迷量表评分小于9分;(2)合并严重心肺功能不全、慢性肝病,严重肾功能不全者;(3)严重精神疾病患者,痴呆患者;(4)近期有出血性疾病患者;(5)依从性差,患者及家属不合作者;(6)MRI显示存在涉及皮质或基底节的大体积缺血性脑梗死(>10cm2)。入选病例分为丁苯酞治疗的观察组45例和常规治疗的对照组45例。观察组45例,男26例,女19例;年龄46~76岁,平均(56.12±11.22)岁;发病时神经功能缺损程度评分(22.38±7.15)。对照组45例,男28例,女17例;年龄47~78岁,平均(57.01±10.41)岁;发病时神经功能缺损程度评分(22.38±7.15)分。两组患者性别、年龄和发病时神经功能缺损程度评分差异均无统计学意义(均P>0.05)。

1.2方法:两组患者入院后均采用脑梗死常规治疗(抗血小板聚集、活血化瘀、神经营养药物及对因、对症治疗),观察组患者则在此基础上给予丁苯酞胶囊(石药集团恩必普药业有限公司生产,规格每粒0.1g)0.2g/次,3次/天,连续治疗28d为1疗程。分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)在第14天、第28天进行神经功能缺损评分,进行临床疗效评定。(1)基本痊愈:NIHSS评分减少91%~100%,病残程度为0级;(2)显著进步:NIHSS评分减少46%~90%,病残程度为1~3级;(3)进步:NIHSS评分减少18%~45%,生活能自理;(4)无变化:NIHSS评分减少0~17%以内;(5)恶化:NIHSS评分增加18%以上。总有效率包括基本痊愈、显著进步、进步;总显效率包括基本痊愈和显著进步。记录患者生化全套、凝血全套变化及用药副作用。

1.3统计学处理:采用SPSS11.5版统计学软件,计量资料用(x-±s)表示,组内比较行t检验或χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组神经功能评分(NIHSS)比较:与对照组比较,观察组NIHSS评分14d、21d及28d差异均有统计学意义(P<0.01);两组与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.01),见表1。

3讨论

进展性脑梗死占急性缺血性脑卒中的26%~43%,主要表现在48h至7d内在治疗过程中神经功能缺损症状或体征仍在继续加重。其发病机制一般有:(1)原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或狭窄部位产生闭塞,或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。(2)许多脑血管病的发生都与前列环素(PGI)/血栓素(TXA)的平衡失调有关。当PGI合成不足,TXA增多则可以促进血管收缩和血小板聚集,使血栓形成和进展发生。(3)脑灌注血流量下降和(或)缺血区快速建立充足侧枝循环能力的下降、脑水肿、再灌注损伤等有关。进展性脑卒中首选治疗应是抓住再灌注时间窗使缺血区获得更多的血流,抢救脑组织半暗带,恢复脑细胞正常代谢,减轻再灌注损伤,改善缺血脑组织的功能。

丁苯酞是近年国内研发的人工合成的消旋体I类抗脑缺血新药,《中国脑血管病防治指南》推荐在脑梗死急性期使用,其机制可能与以下药物作用有关:(1)影响花生四烯酸(AA)、选择性抑制AA及其代谢物介导的多种病理生理过程,解除微血管痉挛、抑制血小板聚集,还可保护脑血管内皮细胞[2,3],提高脑缺血区域的血流量,避免再灌注引起的继发性脑损伤,缩小脑缺血的梗死面积。(2)通过抑制大脑皮质细胞TXA的合成,而促进PGI的合成,从而提高PGI/TXA的比值,阻止血栓的进一步扩大,使梗死面积缩小[4]。(3)直接作用于缺血区脑线粒体,提高线粒体膜流动性,提高线粒体呼吸链复合酶IV活性,减轻线粒体膜电位的下降,保护线粒体的结构与功能,提高脑内ATP和磷酸肌酸水平,有效地抑制细胞内钙离子超载,避免自由基产生,抑制神经细胞凋亡,有效降低炎性介质的生成,从而改善脑缺血后神经功能缺损[4]。(4)促进侧枝循环,增加微血管数量,重构缺血区微循环,保持微血管结构形态相对完整,增加缺血区灌注,减少梗死后出血的作用[5]。

丁苯酞能够通过改善微循环,保护线粒体,改善能量代谢等多途径、多环节阻断脑缺血引起的病理生理过程,控制进展性脑卒中的发展,有效改善中枢神经损伤,促进神经功能恢复[6],且不良反应轻而少。

参考文献

[1]中华神经科学会,中华神经外科会各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[2]殷建瑞,张波,谭丽华,等.丁苯酞对缺氧缺糖条件下血管内皮细胞VEGF和HIF_1表达的影响[J].中国病理生理杂志,2011,27:643-647.

[3]赵嘉,李玲,裴中,等.丁苯酞对缺血性脑损伤作用的细胞靶点研究[J].中国卒中杂志,2010,5:119-125.

[4]Peng Y, Zeng X, Feng Y, et al. Antiplatelet and antithrombotic activity of L_3_n_butylphthalide in rats[J]. J Cardiovasc Pharmacol,2004,43(6):876-881.

[5]施晓耕,黄如训,刘春玲,等.丁苯酞对高血压性脑卒中预防作用的实验研究[J]. 中国神经精神疾病杂志,2007,33(8):488-489.

[6]路文军.丁苯酞软胶囊治疗皮层下动脉硬化性脑病临床观察[J].临产和实验医学杂志,2011,10(10):769-770.

(收稿日期:2014-1-27)

[关键词]丁苯酞;进展性脑卒中;疗效

中图分类号:R743.3文献标识码:B文章编号:1009_816X(2014)04_0334_02

进展性脑卒中(SIP)作为缺血性脑卒中的一个并不少见临床类型,有发病率、致残率和致死率高的特点,备受临床关注,现将本院近年进展性脑卒中患者应用丁苯酞治疗,取得满意疗效。报道如下:

1资料和方法

1.1一般资料:2010年1月至2013年6月我科收治的进展型脑梗死患者90例,男54例,女36例,年龄46~78岁,平均(55.82±11.31)岁。入选标准:(1)均为首次发病,发病时间<48h,发病在6h后局灶性神经功能缺损症状进行性加重。(2)全部病例诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准[1],并经头颅CT或MRI证实并除外脑出血。(3)无心、肺、肝、肾功能不全等严重合并症。排除标准:(1)有意识障碍,格拉斯昏迷量表评分小于9分;(2)合并严重心肺功能不全、慢性肝病,严重肾功能不全者;(3)严重精神疾病患者,痴呆患者;(4)近期有出血性疾病患者;(5)依从性差,患者及家属不合作者;(6)MRI显示存在涉及皮质或基底节的大体积缺血性脑梗死(>10cm2)。入选病例分为丁苯酞治疗的观察组45例和常规治疗的对照组45例。观察组45例,男26例,女19例;年龄46~76岁,平均(56.12±11.22)岁;发病时神经功能缺损程度评分(22.38±7.15)。对照组45例,男28例,女17例;年龄47~78岁,平均(57.01±10.41)岁;发病时神经功能缺损程度评分(22.38±7.15)分。两组患者性别、年龄和发病时神经功能缺损程度评分差异均无统计学意义(均P>0.05)。

1.2方法:两组患者入院后均采用脑梗死常规治疗(抗血小板聚集、活血化瘀、神经营养药物及对因、对症治疗),观察组患者则在此基础上给予丁苯酞胶囊(石药集团恩必普药业有限公司生产,规格每粒0.1g)0.2g/次,3次/天,连续治疗28d为1疗程。分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)在第14天、第28天进行神经功能缺损评分,进行临床疗效评定。(1)基本痊愈:NIHSS评分减少91%~100%,病残程度为0级;(2)显著进步:NIHSS评分减少46%~90%,病残程度为1~3级;(3)进步:NIHSS评分减少18%~45%,生活能自理;(4)无变化:NIHSS评分减少0~17%以内;(5)恶化:NIHSS评分增加18%以上。总有效率包括基本痊愈、显著进步、进步;总显效率包括基本痊愈和显著进步。记录患者生化全套、凝血全套变化及用药副作用。

1.3统计学处理:采用SPSS11.5版统计学软件,计量资料用(x-±s)表示,组内比较行t检验或χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组神经功能评分(NIHSS)比较:与对照组比较,观察组NIHSS评分14d、21d及28d差异均有统计学意义(P<0.01);两组与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.01),见表1。

3讨论

进展性脑梗死占急性缺血性脑卒中的26%~43%,主要表现在48h至7d内在治疗过程中神经功能缺损症状或体征仍在继续加重。其发病机制一般有:(1)原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或狭窄部位产生闭塞,或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。(2)许多脑血管病的发生都与前列环素(PGI)/血栓素(TXA)的平衡失调有关。当PGI合成不足,TXA增多则可以促进血管收缩和血小板聚集,使血栓形成和进展发生。(3)脑灌注血流量下降和(或)缺血区快速建立充足侧枝循环能力的下降、脑水肿、再灌注损伤等有关。进展性脑卒中首选治疗应是抓住再灌注时间窗使缺血区获得更多的血流,抢救脑组织半暗带,恢复脑细胞正常代谢,减轻再灌注损伤,改善缺血脑组织的功能。

丁苯酞是近年国内研发的人工合成的消旋体I类抗脑缺血新药,《中国脑血管病防治指南》推荐在脑梗死急性期使用,其机制可能与以下药物作用有关:(1)影响花生四烯酸(AA)、选择性抑制AA及其代谢物介导的多种病理生理过程,解除微血管痉挛、抑制血小板聚集,还可保护脑血管内皮细胞[2,3],提高脑缺血区域的血流量,避免再灌注引起的继发性脑损伤,缩小脑缺血的梗死面积。(2)通过抑制大脑皮质细胞TXA的合成,而促进PGI的合成,从而提高PGI/TXA的比值,阻止血栓的进一步扩大,使梗死面积缩小[4]。(3)直接作用于缺血区脑线粒体,提高线粒体膜流动性,提高线粒体呼吸链复合酶IV活性,减轻线粒体膜电位的下降,保护线粒体的结构与功能,提高脑内ATP和磷酸肌酸水平,有效地抑制细胞内钙离子超载,避免自由基产生,抑制神经细胞凋亡,有效降低炎性介质的生成,从而改善脑缺血后神经功能缺损[4]。(4)促进侧枝循环,增加微血管数量,重构缺血区微循环,保持微血管结构形态相对完整,增加缺血区灌注,减少梗死后出血的作用[5]。

丁苯酞能够通过改善微循环,保护线粒体,改善能量代谢等多途径、多环节阻断脑缺血引起的病理生理过程,控制进展性脑卒中的发展,有效改善中枢神经损伤,促进神经功能恢复[6],且不良反应轻而少。

参考文献

[1]中华神经科学会,中华神经外科会各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[2]殷建瑞,张波,谭丽华,等.丁苯酞对缺氧缺糖条件下血管内皮细胞VEGF和HIF_1表达的影响[J].中国病理生理杂志,2011,27:643-647.

[3]赵嘉,李玲,裴中,等.丁苯酞对缺血性脑损伤作用的细胞靶点研究[J].中国卒中杂志,2010,5:119-125.

[4]Peng Y, Zeng X, Feng Y, et al. Antiplatelet and antithrombotic activity of L_3_n_butylphthalide in rats[J]. J Cardiovasc Pharmacol,2004,43(6):876-881.

[5]施晓耕,黄如训,刘春玲,等.丁苯酞对高血压性脑卒中预防作用的实验研究[J]. 中国神经精神疾病杂志,2007,33(8):488-489.

[6]路文军.丁苯酞软胶囊治疗皮层下动脉硬化性脑病临床观察[J].临产和实验医学杂志,2011,10(10):769-770.

(收稿日期:2014-1-27)

[关键词]丁苯酞;进展性脑卒中;疗效

中图分类号:R743.3文献标识码:B文章编号:1009_816X(2014)04_0334_02

进展性脑卒中(SIP)作为缺血性脑卒中的一个并不少见临床类型,有发病率、致残率和致死率高的特点,备受临床关注,现将本院近年进展性脑卒中患者应用丁苯酞治疗,取得满意疗效。报道如下:

1资料和方法

1.1一般资料:2010年1月至2013年6月我科收治的进展型脑梗死患者90例,男54例,女36例,年龄46~78岁,平均(55.82±11.31)岁。入选标准:(1)均为首次发病,发病时间<48h,发病在6h后局灶性神经功能缺损症状进行性加重。(2)全部病例诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准[1],并经头颅CT或MRI证实并除外脑出血。(3)无心、肺、肝、肾功能不全等严重合并症。排除标准:(1)有意识障碍,格拉斯昏迷量表评分小于9分;(2)合并严重心肺功能不全、慢性肝病,严重肾功能不全者;(3)严重精神疾病患者,痴呆患者;(4)近期有出血性疾病患者;(5)依从性差,患者及家属不合作者;(6)MRI显示存在涉及皮质或基底节的大体积缺血性脑梗死(>10cm2)。入选病例分为丁苯酞治疗的观察组45例和常规治疗的对照组45例。观察组45例,男26例,女19例;年龄46~76岁,平均(56.12±11.22)岁;发病时神经功能缺损程度评分(22.38±7.15)。对照组45例,男28例,女17例;年龄47~78岁,平均(57.01±10.41)岁;发病时神经功能缺损程度评分(22.38±7.15)分。两组患者性别、年龄和发病时神经功能缺损程度评分差异均无统计学意义(均P>0.05)。

1.2方法:两组患者入院后均采用脑梗死常规治疗(抗血小板聚集、活血化瘀、神经营养药物及对因、对症治疗),观察组患者则在此基础上给予丁苯酞胶囊(石药集团恩必普药业有限公司生产,规格每粒0.1g)0.2g/次,3次/天,连续治疗28d为1疗程。分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)在第14天、第28天进行神经功能缺损评分,进行临床疗效评定。(1)基本痊愈:NIHSS评分减少91%~100%,病残程度为0级;(2)显著进步:NIHSS评分减少46%~90%,病残程度为1~3级;(3)进步:NIHSS评分减少18%~45%,生活能自理;(4)无变化:NIHSS评分减少0~17%以内;(5)恶化:NIHSS评分增加18%以上。总有效率包括基本痊愈、显著进步、进步;总显效率包括基本痊愈和显著进步。记录患者生化全套、凝血全套变化及用药副作用。

1.3统计学处理:采用SPSS11.5版统计学软件,计量资料用(x-±s)表示,组内比较行t检验或χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组神经功能评分(NIHSS)比较:与对照组比较,观察组NIHSS评分14d、21d及28d差异均有统计学意义(P<0.01);两组与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.01),见表1。

3讨论

进展性脑梗死占急性缺血性脑卒中的26%~43%,主要表现在48h至7d内在治疗过程中神经功能缺损症状或体征仍在继续加重。其发病机制一般有:(1)原发动脉部位血栓蔓延产生新的狭窄或狭窄部位产生闭塞,或通过阻断侧枝血管使侧枝循环消失。(2)许多脑血管病的发生都与前列环素(PGI)/血栓素(TXA)的平衡失调有关。当PGI合成不足,TXA增多则可以促进血管收缩和血小板聚集,使血栓形成和进展发生。(3)脑灌注血流量下降和(或)缺血区快速建立充足侧枝循环能力的下降、脑水肿、再灌注损伤等有关。进展性脑卒中首选治疗应是抓住再灌注时间窗使缺血区获得更多的血流,抢救脑组织半暗带,恢复脑细胞正常代谢,减轻再灌注损伤,改善缺血脑组织的功能。

丁苯酞是近年国内研发的人工合成的消旋体I类抗脑缺血新药,《中国脑血管病防治指南》推荐在脑梗死急性期使用,其机制可能与以下药物作用有关:(1)影响花生四烯酸(AA)、选择性抑制AA及其代谢物介导的多种病理生理过程,解除微血管痉挛、抑制血小板聚集,还可保护脑血管内皮细胞[2,3],提高脑缺血区域的血流量,避免再灌注引起的继发性脑损伤,缩小脑缺血的梗死面积。(2)通过抑制大脑皮质细胞TXA的合成,而促进PGI的合成,从而提高PGI/TXA的比值,阻止血栓的进一步扩大,使梗死面积缩小[4]。(3)直接作用于缺血区脑线粒体,提高线粒体膜流动性,提高线粒体呼吸链复合酶IV活性,减轻线粒体膜电位的下降,保护线粒体的结构与功能,提高脑内ATP和磷酸肌酸水平,有效地抑制细胞内钙离子超载,避免自由基产生,抑制神经细胞凋亡,有效降低炎性介质的生成,从而改善脑缺血后神经功能缺损[4]。(4)促进侧枝循环,增加微血管数量,重构缺血区微循环,保持微血管结构形态相对完整,增加缺血区灌注,减少梗死后出血的作用[5]。

丁苯酞能够通过改善微循环,保护线粒体,改善能量代谢等多途径、多环节阻断脑缺血引起的病理生理过程,控制进展性脑卒中的发展,有效改善中枢神经损伤,促进神经功能恢复[6],且不良反应轻而少。

参考文献

[1]中华神经科学会,中华神经外科会各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[2]殷建瑞,张波,谭丽华,等.丁苯酞对缺氧缺糖条件下血管内皮细胞VEGF和HIF_1表达的影响[J].中国病理生理杂志,2011,27:643-647.

[3]赵嘉,李玲,裴中,等.丁苯酞对缺血性脑损伤作用的细胞靶点研究[J].中国卒中杂志,2010,5:119-125.

[4]Peng Y, Zeng X, Feng Y, et al. Antiplatelet and antithrombotic activity of L_3_n_butylphthalide in rats[J]. J Cardiovasc Pharmacol,2004,43(6):876-881.

[5]施晓耕,黄如训,刘春玲,等.丁苯酞对高血压性脑卒中预防作用的实验研究[J]. 中国神经精神疾病杂志,2007,33(8):488-489.

[6]路文军.丁苯酞软胶囊治疗皮层下动脉硬化性脑病临床观察[J].临产和实验医学杂志,2011,10(10):769-770.

(收稿日期:2014-1-27)

标签: 文章 生活 患者
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